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钟上威课题组与合作者揭示出土幼苗叶绿体发育的分子开关
日期: 2017-11-08       点击量: 2695

2017年11月7日,国际知名学术期刊《Plant Cell》发表了北京大学钟上威课题组与首都师范大学施慧课题组题为“EIN3 and PIF3 Form an Interdependent Module that Represses Chloroplast Development in Buried Seedling”的研究论文。文章揭示了植物幼苗在出土过程中,怎样整合土壤条件的多重信号环境因子信息,精确调控叶绿体发育的关键元件,并阐明其作用机制。

植物幼苗在土壤中萌发后,同时承受着土壤机械压力与光信号等多重环境因子的调控,依靠种子中存储的能量向上生长。出土前,幼苗处于黑暗环境,叶绿体以适度发育的黄化质体形式存在。出土见光后,叶绿体迅速成熟,开始进行光合作用,实现自养生长。由于黄化质体对光照十分敏感,出土见光时极易产生活性氧,造成幼苗光氧化伤害,甚至光漂白死亡。因此,幼苗在出土过程中,黄化质体发育需要根据土壤条件严格控制,确保幼苗在出土时能顺利存活。然而,幼苗怎样整合出土过程中不断变化的多重环境因子信息,相应调控其叶绿体发育的分子机制尚未清楚。

出土幼苗的叶绿体发育调控分子模式图

之前研究发现幼苗能根据土壤机械压力相应合成气体激素乙烯,并通过核心转录因子EIN3调控幼苗生长发育,促进幼苗出土(PNAS, 2014;Front. Plant Sci., 2016)。本研究通过转录组测序,分析发现EIN3能显著调控大量光合作用相关功能基因表达。电镜实验显示EIN3突变体存在严重的叶绿体发育缺陷,且黄化质体发育表型与先前报道的光通路核心转录因子PIF3突变体相似。分子遗传鉴定表明EIN3与PIF3在调控叶绿体发育中互相依赖,缺一不可。进一步体内和体外生化实验发现EIN3与PIF3蛋白有直接相互作用,并通过形成一个蛋白质复合体,直接结合到捕光蛋白家族LHC基因的启动子上,共同抑制LHC基因的表达。最后,该研究通过转基因组成型高表达部分LHC基因,发现黄化质体能呈现出与EIN3或PIF3突变体类似的发育缺陷表型,并在出土见光时遭受严重光氧化伤害。因此,该研究揭示EIN3和PIF3形成一个互相依赖的转录调控元件,实现对上游机械压力与光信号环境因子的整合,并通过直接抑制LHC基因转录,调控幼苗出土中的叶绿体发育进程。

北京大学钟上威研究员和首都师范大学施慧研究员为该论文的共同通讯作者。生命科学学院博士后刘晓芹是论文的第一作者,研究生刘仁路,李悦和申醒为该论文的共同作者。该研究工作得到了科技部国家重点研发计划、国家自然科学基金、蛋白质与植物基因研究国家重点实验室、中国博士后基金等项目的资助。

原文链接:http://www.plantcell.org/content/early/2017/11/07/tpc.17.00508

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